| Назва: | Харчові добавки |
| Тип: | Реферати |
| Мова: | Українська |
| Розмiр: | 27,09 KB |
| Скачувань: | 58 |
Окремі харчові добавки можуть негативно впливати на проникність судин та елементи крові. Так, борна кислота та її солі (борати) спричиняють появу геморагій, анемії, дерматитів та кахексії. Крім того, ця кислота є антагоністом вітаміну В6. Експертна рада ФАО/ВООЗ із харчових добавок вважає, що використання борної кислоти і бури для консервування небезпечно у зв'язку з їх токсичними властивостями, тому ці харчові добавки використовуються лише для консервування риб'ячої ікри. Гемоліз еритроцитів викликають сапоніни, які містяться в екстракті мильного кореня. Доведено, що їх токсична дія блокується внаслідок поєднання з білками. Тому екстракт мильного кореня використовується тільки у виробництві халви. Широке застосування лакриці, яка містить токсичні сапоніни, в медичній практиці свідчить про її токсичність, що зумовлює необхідність обмеження її вживання. Останнім часом запропоновано новий підсолоджувач гліциризин, який є сапоніном, виділеним з екстракту коренів лакриці. З метою вирішення питання про можливість використання гліциризину як підсолоджувача проводяться медико-біологічні дослідження [35].
Доведено, що поліоли впливають на екскрецію і засвоєння солей кальцію і можуть викликати нефрокальциноз. Результати експериментальних досліджень свідчать, що введення сахарину в організм викликає збільшення діурезу та зменшення осмотичних параметрів сечі, підвищення вмісту натрію та зменшення калію і кальцію [36].
Широке використання фосфатів у виробництві ковбас може викликати порушення співвідношення між кальцієм і фосфором в харчовому раціоні і сприяти кальцифікації судин [10].
Описана пірогенна дія окремих мікробних полісахаридів. Вона виникає навіть у дозі 1 мг/кг. Патогенез пірогенної дії мікробних полісахаридів поки-що не з'ясований, але є гіпотеза, згідно з якою еритроцити, взаємодіючи з лейкоцитами і клітинами ретикуло-ендотеліальної системи, викликають появу "ендогенного пірогену", який запускає нейросудинні механізми розвитку лихоманкової реакції [37].
Канцерогенність харчових добавок. Онкогенна активність окремих інтенсивних підсолоджувачів викликає тривогу. До їх числа відноситься сахарин. Сахарин не метаболізується в організмі. Немає також доказів біонакопичення його в жодній тканині організму. Шлунково-кишкова абсорбція сахарину становить 85%, а сеча є основним шляхом видалення його з організму. Щурі — єдиний вид тварин, у яких було помічено збільшення кількості випадків виникнення пухлин сечового міхура при вживанні високої концентрації Na-солі сахарину. Умовами, необхідними для проявів гіперплазійної та стимулюючої активності в епітелії сечового міхура щурів-самців при високій концентрації (більш як 5%) Na-солі сахарину, є підвищена концентрація в сечі іонів натрію та підвищений рівень рH. Вважають, що така реакція не є специфічною на сахарин, оскільки було показано, що високі концентрації інших органічних іонів в харчовому раціоні стимулювали канцерогенез сечового міхура та викликали гіперплазію сечового міхура за аналогічних умов. Комітет експертів ВООЗ вирішив, що на основі наявних на сьогоднішній день даних було б неправильно розглядати викликані Na-сіллю сахарину пухлини у щурів-самців як такі, що мають відношення до оцінки токсикологічної загрози організму людей.
Дослідження, проведені в США у 80—90-х роках ХХ ст., показали відсутність зв'язку між вживанням сахарину і розвитком раку сечового міхура. Разом з тим, у 1990 р. після дослідження, проведеного в Туреччині, сповіщалось про статистично суттєвий зв'язок (р<0,05) між вживанням штучних підсолоджувачів та розвитком раку сечового міхура у людей, але автори не ідентифікували дію окремих штучних підсолоджувачів, зокрема сахарину.
Повторно оцінивши одержані дані, Комітет експертів ВООЗ вважає, що рівень в 1%, еквівалентний 500 мг/кг маси тіла, є такий, який не викликає токсикологічних ефектів, а зменшення приросту маси тіла (залежне від дози сахарину) є показником зниження біологічних параметрів організму, зокрема, пов'язане з гальмуючим впливом натрієвої солі сахарину на перетравлювання вуглеводів та білків. Разом з тим доведено, що високі дози Nа-солі сахарину (2 г/кг маси тіла) стимулюють дію таких активних канцерогенів сечового міхура як метил-N-нітрокарбамід, N-/4-/5-нітро-2-фурил/-тіазоліл-форейд, N-бутил-N/4-гідроксибутил/нітрозоамін та 2-ацетиламінофтор, призводить до збільшення випадків папілярної вузлуватої гіперплазії та пухлин сечового міхура, підвищує синтез ДНК в епітелії сечового міхура.
Доведено, що поліоли впливають на екскрецію і засвоєння солей кальцію і можуть викликати нефрокальциноз. Результати експериментальних досліджень свідчать, що введення сахарину в організм викликає збільшення діурезу та зменшення осмотичних параметрів сечі, підвищення вмісту натрію та зменшення калію і кальцію [36].
Широке використання фосфатів у виробництві ковбас може викликати порушення співвідношення між кальцієм і фосфором в харчовому раціоні і сприяти кальцифікації судин [10].
Описана пірогенна дія окремих мікробних полісахаридів. Вона виникає навіть у дозі 1 мг/кг. Патогенез пірогенної дії мікробних полісахаридів поки-що не з'ясований, але є гіпотеза, згідно з якою еритроцити, взаємодіючи з лейкоцитами і клітинами ретикуло-ендотеліальної системи, викликають появу "ендогенного пірогену", який запускає нейросудинні механізми розвитку лихоманкової реакції [37].
Канцерогенність харчових добавок. Онкогенна активність окремих інтенсивних підсолоджувачів викликає тривогу. До їх числа відноситься сахарин. Сахарин не метаболізується в організмі. Немає також доказів біонакопичення його в жодній тканині організму. Шлунково-кишкова абсорбція сахарину становить 85%, а сеча є основним шляхом видалення його з організму. Щурі — єдиний вид тварин, у яких було помічено збільшення кількості випадків виникнення пухлин сечового міхура при вживанні високої концентрації Na-солі сахарину. Умовами, необхідними для проявів гіперплазійної та стимулюючої активності в епітелії сечового міхура щурів-самців при високій концентрації (більш як 5%) Na-солі сахарину, є підвищена концентрація в сечі іонів натрію та підвищений рівень рH. Вважають, що така реакція не є специфічною на сахарин, оскільки було показано, що високі концентрації інших органічних іонів в харчовому раціоні стимулювали канцерогенез сечового міхура та викликали гіперплазію сечового міхура за аналогічних умов. Комітет експертів ВООЗ вирішив, що на основі наявних на сьогоднішній день даних було б неправильно розглядати викликані Na-сіллю сахарину пухлини у щурів-самців як такі, що мають відношення до оцінки токсикологічної загрози організму людей.
Дослідження, проведені в США у 80—90-х роках ХХ ст., показали відсутність зв'язку між вживанням сахарину і розвитком раку сечового міхура. Разом з тим, у 1990 р. після дослідження, проведеного в Туреччині, сповіщалось про статистично суттєвий зв'язок (р<0,05) між вживанням штучних підсолоджувачів та розвитком раку сечового міхура у людей, але автори не ідентифікували дію окремих штучних підсолоджувачів, зокрема сахарину.
Повторно оцінивши одержані дані, Комітет експертів ВООЗ вважає, що рівень в 1%, еквівалентний 500 мг/кг маси тіла, є такий, який не викликає токсикологічних ефектів, а зменшення приросту маси тіла (залежне від дози сахарину) є показником зниження біологічних параметрів організму, зокрема, пов'язане з гальмуючим впливом натрієвої солі сахарину на перетравлювання вуглеводів та білків. Разом з тим доведено, що високі дози Nа-солі сахарину (2 г/кг маси тіла) стимулюють дію таких активних канцерогенів сечового міхура як метил-N-нітрокарбамід, N-/4-/5-нітро-2-фурил/-тіазоліл-форейд, N-бутил-N/4-гідроксибутил/нітрозоамін та 2-ацетиламінофтор, призводить до збільшення випадків папілярної вузлуватої гіперплазії та пухлин сечового міхура, підвищує синтез ДНК в епітелії сечового міхура.