| Назва: | Харчові добавки |
| Тип: | Реферати |
| Мова: | Українська |
| Розмiр: | 27,09 KB |
| Скачувань: | 58 |
Вплив харчових добавок на окисні процеси в мітохондріях. Процес передачі електронів у дихальному ланцюзі в системі цитохромів — один із найважливіших процесів життєдіяльності організму людини. В дихальному ланцюзі відбувається поєднання процесів окислення і фосфорилювання, внаслідок чого утворюється АТФ — основна сполука, у високоенергетичних зв'язках якої накопичується енергія, яку організм може використовувати для різних цілей. Тому речовини, які гальмують процес окислення або роз'єднують процес окислення з фосфорилюванням в мітохондріях, відносяться до найтоксичніших сполук.
Доведено, що нітрати характеризуються широким спектром токсичної дії і складною кінетикою в організмі [20—22]. Але в більшій кількості робіт, присвячених цьому питанню, розглядається, головним чином, один механізм токсичної дії нітратів — метгемоглобінутворення [23—25]. Нітрити — ще більш токсичні речовини. За даними [26], введення нітриту натрію в дозах, які складають 1/2, 1/4 та 1/8 ЛД50 протягом 14 діб, викликає статистично вірогідне зменшення коефіцієнту дихального контролю, швидкості та коефіцієнту фосфорилювання в мітохондріях печінки як дорослих, так і новонароджених щурів. При цьому у новонароджених щуренят встановлена чітка залежність порушень функціональної активності мітохондрій від дози нітриту натрію, тоді як у дорослих тварин такої чіткої залежності не виявлено. Отже, при дії нітритів, які використовують у ковбасному виробництві як харчову добавку, змінюється не тільки склад і функції гемоглобіну, а й зменшується функціональна активність мітохондрій, що приводить до дефіциту в тканинах макроергічних сполук.
Так само введення тваринам кожного з компонентів ароматизатора м'яса у дозах 1/20 ЛД50 протягом 4 місяців призводить до статистично вірогідного зменшення коефіцієнту дихального контролю, швидкості та коефіцієнту фосфорилювання [26]. Інгібуючий вплив ароматизатора на функціональну активність мітохондрій може бути зумовлений, з одного боку, безпосередньо дією ароматизаторів з гетероциклічною структурою — біс (фурфурол) дисульфіду та 2-тіофентіолу на активність ферментів, а саме АТФ-аз, а, з другого боку, наслідком активації процесів ПОЛ у печінці щурів під впливом таких ароматичних речовин як меркаптани та бісульфіти. На користь останнього свідчать дані про появу пероксиду водню в еритроцитах щурів за дії ароматичних бісульфітів [27].
На окисні процеси в мітохондріях негативно впливають також окремі інтенсивні підсолоджувачі. Доведено [28, 29], що введення щурам сахаролу протягом 5 місяців у дозах, що перевищують "нормальні" у 10 та 50 разів, викликає ефект зменшення спряження окиснення сукцинату з фосфорилюванням в мітохондріях печінки внаслідок значного збільшення швидкості дихання у метаболічному стані 4 (V4). Одержані дані узгоджуються з наслідками досліджень зарубіжних авторів, які в дослідах in vitro показали, що натуральні продукти із стевії негативно впливають на окисне фосфорилювання та активність дихальних ферментів. Разом з тим, вітчизняний аналог ацесульфаму К-отизон у всіх використаних дозах (8; 80 та 160 мг/кг маси тіла протягом 6 місяців) не впливав на показники окисного фосфорилювання, що дозволило використовувати ацесульфам К як харчову добавку в Україні [30, 31].
Вплив харчових добавок на інші процеси. Для регулювання рівня глюкози в крові та її обміну в організмі використовують підсолоджувачі в дієтотерапії цукрового діабету. Нещодавно встановлено [32], що топінамбур, який містить фруктозан інулін, не підвищує ефективності дієтотерапії хворих на цукровий діабет, не має відчутної глюкозознижуючої та гіполіпідемічної дії. Навпаки, включення топінамбура до складу змішаного вуглеводного сніданку супроводжується тенденцією до підвищення глікемії після сніданку, що, вочевидь, відображає давно відомий факт прискорення всмоктування глюкози в присутності фруктози — мономера інуліну. Крім того, при заміні 10% вуглеводу на інулін підвищується вміст триацилгліцеролів в крові хворих на цукровий діабет ІІ типу. Отже, це свідчить про недоцільність широкого використання продуктів переробки топінамбура для дієтотерапії інсулінзалежного цукрового діабету. Так само використання фруктози сприяє підвищенню вмісту глюкози в крові [33]. Тепер відомо, що 90% фруктози, що всмоктується в тонких кишках, надходить до печінки, де вона перетворюється на глюкозу, і потім глюкоза надходить у кров [34].
Доведено, що нітрати характеризуються широким спектром токсичної дії і складною кінетикою в організмі [20—22]. Але в більшій кількості робіт, присвячених цьому питанню, розглядається, головним чином, один механізм токсичної дії нітратів — метгемоглобінутворення [23—25]. Нітрити — ще більш токсичні речовини. За даними [26], введення нітриту натрію в дозах, які складають 1/2, 1/4 та 1/8 ЛД50 протягом 14 діб, викликає статистично вірогідне зменшення коефіцієнту дихального контролю, швидкості та коефіцієнту фосфорилювання в мітохондріях печінки як дорослих, так і новонароджених щурів. При цьому у новонароджених щуренят встановлена чітка залежність порушень функціональної активності мітохондрій від дози нітриту натрію, тоді як у дорослих тварин такої чіткої залежності не виявлено. Отже, при дії нітритів, які використовують у ковбасному виробництві як харчову добавку, змінюється не тільки склад і функції гемоглобіну, а й зменшується функціональна активність мітохондрій, що приводить до дефіциту в тканинах макроергічних сполук.
Так само введення тваринам кожного з компонентів ароматизатора м'яса у дозах 1/20 ЛД50 протягом 4 місяців призводить до статистично вірогідного зменшення коефіцієнту дихального контролю, швидкості та коефіцієнту фосфорилювання [26]. Інгібуючий вплив ароматизатора на функціональну активність мітохондрій може бути зумовлений, з одного боку, безпосередньо дією ароматизаторів з гетероциклічною структурою — біс (фурфурол) дисульфіду та 2-тіофентіолу на активність ферментів, а саме АТФ-аз, а, з другого боку, наслідком активації процесів ПОЛ у печінці щурів під впливом таких ароматичних речовин як меркаптани та бісульфіти. На користь останнього свідчать дані про появу пероксиду водню в еритроцитах щурів за дії ароматичних бісульфітів [27].
На окисні процеси в мітохондріях негативно впливають також окремі інтенсивні підсолоджувачі. Доведено [28, 29], що введення щурам сахаролу протягом 5 місяців у дозах, що перевищують "нормальні" у 10 та 50 разів, викликає ефект зменшення спряження окиснення сукцинату з фосфорилюванням в мітохондріях печінки внаслідок значного збільшення швидкості дихання у метаболічному стані 4 (V4). Одержані дані узгоджуються з наслідками досліджень зарубіжних авторів, які в дослідах in vitro показали, що натуральні продукти із стевії негативно впливають на окисне фосфорилювання та активність дихальних ферментів. Разом з тим, вітчизняний аналог ацесульфаму К-отизон у всіх використаних дозах (8; 80 та 160 мг/кг маси тіла протягом 6 місяців) не впливав на показники окисного фосфорилювання, що дозволило використовувати ацесульфам К як харчову добавку в Україні [30, 31].
Вплив харчових добавок на інші процеси. Для регулювання рівня глюкози в крові та її обміну в організмі використовують підсолоджувачі в дієтотерапії цукрового діабету. Нещодавно встановлено [32], що топінамбур, який містить фруктозан інулін, не підвищує ефективності дієтотерапії хворих на цукровий діабет, не має відчутної глюкозознижуючої та гіполіпідемічної дії. Навпаки, включення топінамбура до складу змішаного вуглеводного сніданку супроводжується тенденцією до підвищення глікемії після сніданку, що, вочевидь, відображає давно відомий факт прискорення всмоктування глюкози в присутності фруктози — мономера інуліну. Крім того, при заміні 10% вуглеводу на інулін підвищується вміст триацилгліцеролів в крові хворих на цукровий діабет ІІ типу. Отже, це свідчить про недоцільність широкого використання продуктів переробки топінамбура для дієтотерапії інсулінзалежного цукрового діабету. Так само використання фруктози сприяє підвищенню вмісту глюкози в крові [33]. Тепер відомо, що 90% фруктози, що всмоктується в тонких кишках, надходить до печінки, де вона перетворюється на глюкозу, і потім глюкоза надходить у кров [34].